Форма входа

Категории раздела

Поиск

Теги сайта

Наш опрос

КАК ЧАСТО ВЫ ОБРАЩАЕТЕСЬ К ВРАЧУ ?
Всего ответов: 23

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0


Яндекс.Метрика

Полезное




Кнопка сайта

Врач кардиолог - Рокита Оксана




Главная » Статьи » Мои статьи

Атеросклероз

Атеросклероз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Атеросклероз
Endo 
dysfunction Athero.PNG
Изменения в сосуде (процесс развития атеросклероза).
МКБ-10 I70.
МКБ-9 440
DiseasesDB 1039
MedlinePlus 000171
eMedicine med/182 

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(закупорки).

Эпидемиология

Structuredeathathero.jpg

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями диеты.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
  • перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

Факторы риска


Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При паталогоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. При поражении коронарных артерий возникает стенокардия и возможно развитие инфаркта миокарда. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика атеросклероза включает:

  • Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
  • Общий осмотр больного: признаки старения организма, обильный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, жировики на коже лица и туловища, выслушивание систолического шума в очаге аорты;
  • Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
  • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости;
  • Ангиография;
  • Доплерография сосудов конечностей.
  • МРТ головного мозга.

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

  • отказ от курения
  • антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица).
  • активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
  • поддержание психологического и физического комфорта
  • снижение массы тела

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I — препятствующие всасыванию холестерина
  • II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV — дополнительные

Первая группа

  • IA — анионообменные смолы (колестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, т.е. не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом.[источник не указан 79 дней]
  • IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а "недостаток" алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 79 дней]

Вторая группа

  • IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар) и розувастатин. Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
  • IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безпасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

  • IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
  • IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.


Литература

  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. Том 1.-Москва:Советская энциклопедия,1982
  • Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
  • Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
  • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
  • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
  • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
  • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
  • Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
  • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
  • Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
  • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
  • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
  • Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
  • Смертность от болезнй системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2[1]
  • Европейское общество кардиологов
Категория: Мои статьи | Добавил: Oksana_Rokyta (06.03.2010)
Просмотров: 2031 | Теги: ішемічна хвороба серця, атеросклероз, фактори ризику ішемічної хвороби | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
avatar


Врач кардиологОксана Рокита